Причины болезни паркинсона у женщин

Упоминания о заболевании, которое сегодня называется болезнью Паркинсона , уходят в далекое прошлое: уже в Древнем Египте были описаны пациенты с типичными для данной патологии симптомами. Но серьезное изучение заболевания началось в 19 веке, когда английский доктор Джеймс Паркинсон опубликовал свой трактат "О дрожательном параличе". Это дало начало новой эпохи исследований в области неврологии.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Первые признаки и симптомы болезни Паркинсона у женщин

Упоминания о заболевании, которое сегодня называется болезнью Паркинсона , уходят в далекое прошлое: уже в Древнем Египте были описаны пациенты с типичными для данной патологии симптомами. Но серьезное изучение заболевания началось в 19 веке, когда английский доктор Джеймс Паркинсон опубликовал свой трактат "О дрожательном параличе". Это дало начало новой эпохи исследований в области неврологии. Со временем стало известно, что при болезни Паркинсона поражаются области головного мозга, отвечающие за выработку дофамина - одного из основных медиаторов, формирующего произвольные движения, когнитивные функции и эмоции.

В пожилом возрасте у всех людей происходит некоторое истощение запасов данного вещества, но они не достигают критического уровня, в отличие от людей с болезнью Паркинсона. Средний возраст больных лет. Но существует так называемая ранняя форма болезни Паркинсона, которая преобладает у молодых людей в лет, и ювенильная форма, развивающаяся у подростков. Клинически заболевание с появления первых симптомов прогрессирует постепенно и становится заметным для человека не сразу.

Поэтому к врачу люди обращаются уже на достаточно поздних сроках. Изначально тяжелое течение заболевания наблюдается у пациентов моложе 40 лет. Оно проявляет себя более злокачественно, значительно сокращая продолжительность жизни человека. Существует ряд этиологических факторов, которые могут повлиять на развитие болезни Паркинсона, однако до сих не была найдена основная причина заболевания.

К ним относятся:. Но даже при отсутствии данных факторов нельзя быть уверенным в том, что человек не заболеет. Продолжается активный поиск причин болезни. Женщины имеют небольшое преимущество перед мужчинами за счет наличия у них высоких концентраций эстрогенов, которые защищают мозг от развития нейродегенеративных заболеваний. Но после 50 лет уровень данного гормона в женском организме снижается, поэтому они становятся подвержены заболеванию наравне с мужчинами. Основными проявлениями заболевания являются расстройства двигательной сферы, нарушения работы психической и вегетативных систем.

При болезни Паркинсона симптомы и признаки у женщин ничем не отличаются от проявлений заболевания у мужчин. По статистике, женщинам гораздо реже выставляется данный диагноз, чем представителям сильного пола. Существует также ряд других симптомов, которые могут быть выражены в разной степени у каждого отдельного пациента.

К ним относят:. Это невозможность человека легко преодолеть переход из фазы покоя в фазу движения. Проявляется это, например, при первом шаге после длительного отдыха, при попытке встать со стула и т. Это признак далеко зашедшей болезни.

Из-за данного феномена человеку становится тяжело удерживать равновесие: туловище подаётся вперед, а конечности не успевают за движениями тела, из-за чего человек может упасть;. Проявляются нарушением обмена веществ во всех органах, что постепенно приводит к полному истощению организма или ожирению.

Также сюда относят такие признаки, как повышенное отделение слюны, усиление потоотделения и избыточную работу сальных желез, недержание мочи, ортостатическую гипотензию. Развиваются при прогрессировании заболевания. Чаще всего проявляются депрессиями, деменциями, расстройствами сна, сильной утомляемостью и в тяжелых случаях - острым психозом. Определение стадии заболевания во многом помогает при выборе правильной терапии.

Наиболее часто используется следующая классификация:. Первая стадия - появление симптомов на одной из конечностей. Это может быть некоторая неловкость в движениях руками или при походке, дрожание конечности. Стадия 1,5 - когда, помимо конечности, симптомы затрагивают туловище. Постепенно присоединяется мышечная ригидность. Вторая стадия - заболевание распространяется на обе половины туловища, но феномен постуральной неустойчивости отсутствует.

Стадия 2,5 - постепенное присоединение к имеющимся нарушениям движений постуральной неустойчивости, но пациент сохраняет способность преодолевать инерцию к падению, вызванную толчком. Третья стадия - двустороннее поражение туловища, постуральная неустойчивость выражена максимально, пациент практически не удерживает равновесия.

Пятая стадия - самое тяжелое состояние, когда пациент не способен сам себя обслужить и прикован к постели. Она проводится на основании жалоб, клинических симптомов и данных осмотра. В подавляющем большинстве случаев этих данных достаточно для точной постановки диагноза. Для выставления диагноза необходимы следующие критерии: проявления гипокинезии, сочетающиеся как минимум с одним симптомом: тремор в покое, мышечная ригидность или постуральная неустойчивость. Существует единственный инструментальный метод, позволяющий диагностировать болезнь Паркинсона - УЗИ сосудов головного мозга.

Но обычно заболевание имеет очень яркую клиническую картину, которую нельзя перепутать с другими патологиями, что позволяет поставить диагноз до функционального обследования. Чаще всего многие заболевания можно исключить при первом же осмотре пациента, но существуют ситуации, где могут потребоваться дополнительные исследования, такие, как КТ или МРТ головного мозга. Проблема болезни Паркинсона состоит в том, что на данный момент не существует лечения, которое могло бы полностью остановить гибель нейронов в головном мозге, так как нет установленной причины заболевания.

Вся существующая на данный момент терапия направлена на улучшение качества жизни людей с данным диагнозом и увеличение продолжительности жизни больных. Симптоматическая антипаркинсоническая терапия - это препараты, восстанавливающие или поддерживающие адекватный уровень дофамина в головном мозге.

К ним относят: леводопу, ингибиторы МАО, агонисты дофаминовых рецепторов, антагонисты глутамата и холинолитики. Выбор препарата осуществляется лечащим врачом на основании клинических данных.

Дополнительно могут быть назначены нейролептики, препараты группы бензодиазепина, миорелаксанты, антидепрессанты. К сожалению, не существует доказанных мер профилактики, направленных на предупреждение развития заболевания.

Дополнительные меры, которых советуют придерживаться врачи, направлены на замедление развития симптомов заболевания и улучшение прогноза. Для этого необходимо обращаться к врачу при появлении даже небольших сомнений в состоянии своего здоровья, не отказываться от терапии, соблюдать диету, богатую витаминами, не курить и не пить алкоголь, чаще отдыхать и избегать стрессовых ситуаций. Читайте далее: алопеция у женщин. Библиотека мамы. Найти подруг.

Болезнь Паркинсона - тяжелое нейродегенеративное заболевание, чаще встречающееся в пожилом возрасте. Но с каждым годом заболевание молодеет, тяжесть его течения даже при современном лечении усугубляется, поэтому ученые всего мира находятся в поисках эффективной терапии. Первые признаки болезни можно заметить у себя самостоятельно и вовремя обратиться к врачу, чем можно значительно улучшить прогноз заболевания.

К ним относятся: наследственная предрасположенность, но пока не было выявлено конкретного гена, отвечающего за развитие болезни; экологическая обстановка, например, работа с пестицидами, проживание рядом с промышленными зонами. Дрожание конечностей начинается в наиболее отдаленных от тела сегментах, чаще с одной руки, и постепенно переходит на все конечности. Визуально движения рукой напоминают так называемый "счет монет", когда большой палец движется в одном направлении, а остальные пальцы в другом.

При этом страдают и внешние проявления эмоций, на лице у человека "маска", он не выражает каких-либо чувств, ему трудно улыбнуться. Характерно замедление речи, мигания глаз, уменьшение размеров букв при письме. Со временем человек принимает характерную позу: сутулится, наклоняет вперед голову, прижимает руки к телу и сгибает их в локтях, а также слегка сгибает ноги в коленном и тазобедренном суставах.

Поза может напоминать болезнь Бехтерева. К ним относят: постуральную неустойчивость Это невозможность человека легко преодолеть переход из фазы покоя в фазу движения. Из-за данного феномена человеку становится тяжело удерживать равновесие: туловище подаётся вперед, а конечности не успевают за движениями тела, из-за чего человек может упасть; вегетативные расстройства Проявляются нарушением обмена веществ во всех органах, что постепенно приводит к полному истощению организма или ожирению.

Наиболее часто используется следующая классификация: Первая стадия - появление симптомов на одной из конечностей. Четвертая стадия - сохранена способность к ходьбе, но пациент нуждается в постоянной помощи. Жалобы пациента могут быть разнообразными: неловкость в движениях, которой раньше не было; их конечности и тело их не слушается; им сложно выполнять привычные действия; они стали спотыкаться или падать даже на ровном месте; появился тремор в покое; ухудшилась память; мысли в голове как будто тянутся, то есть происходит замедление мышления; они стали более ворчливыми, чувствуют подавленность.

Болезнь Паркинсона дифференцируют с большим кругом заболеваний, таких, как: лекарственный паркинсонизм; сосудистый паркинсонизм; деменция с тельцами Леви; болезнь Альцгеймера; болезнь Вильсона-Коновалова; эссенциальный тремор. Sysolyatina Marusya. У моей мамы болезнь Паркинсона, у её родного брата тоже. Ей 61 год, заметили болезнь в Может и раньше началось, она скрывала.

Мы с сестрой боимся что и у нас будет. Это спам. Ответить Нравится. Все статьи. Разделы и сервисы. Пользовательское соглашение Политика в области обработки персональных данных.

Болезнь Паркинсона — одно из самых грозных и загадочных заболеваний нервной системы.

Признаки болезни Паркинсона у женщин

Состояние отпатрулирована. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Недостаточная выработка дофамина ведёт к активирующему влиянию базальных ганглиев на кору головного мозга.

Ведущими симптомами иначе: основные или кардинальные симптомы являются:. Современная медицина пока не может излечить заболевание этиологическая или патогенетическая терапия , однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных и замедлить прогрессирование болезни [5].

Своим названием болезнь Паркинсона обязана французскому неврологу Жану Шарко. An Essay on the Shaking Palsy. В Библии описаны люди с тремором [6] [7]. В текстах Аюрведы заболевание, проявляющееся тремором, ограничением движений, слюнотечением и другими характерными симптомами, рекомендовано лечить некоторыми видами бобовых. Знаменитый древнеримский врач Гален , по всей видимости, ещё во II столетии н.

Голландский врач и анатом Франциск Сильвий отметил отличие тремора покоя от других видов дрожания, немец Иероним Гобий [en] выделил симптомы характерной для паркинсонизма походки [7] [8] [9]. Знаменитый шотландский хирург Джон Хантер дал подробное описание больного паркинсонизмом [7] [10]. В нём он описал шестерых больных людей, подробно остановившись на таких характерных симптомах заболевания, как тремор покоя, патологическая походка и постуральная неустойчивость, мышечная ригидность и другие.

Также он оценил их динамику при прогрессировании заболевания [6] [11]. Работа оставалась незамеченной в течение 40 лет после опубликования [11]. Классические исследования неврологов У. Говерса , С. Вильсона , В. Эрба и Ж. Шарко в — годах позволили выделить болезнь Паркинсона как самостоятельное заболевание.

По предложению знаменитого французского невролога Шарко заболевание получило имя британского врача Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни [6]. После определения болезни Паркинсона как самостоятельного заболевания возник вопрос о том, поражение каких структур приводит к его симптомам. Французский невролог Эдуард Бриссо в конце XIX столетия предположил, что за развитие заболевания ответственны субталамическое ядро и ножки мозга отдел среднего мозга [6]. В году Фредерик Леви обнаружил специфические клеточные включения в клетках ствола мозга , характерные для болезни Паркинсона, впоследствии названные тельцами Леви [6].

В году русский невролог К. Третьяков определил, что основные патологические изменения при заболевании возникают в чёрной субстанции [12].

Предположения К. Третьякова не признавались медицинским сообществом до их подтверждения немецким патологоанатомом Рольфом Хасслером [en] в году [6] [13]. Биохимические изменения, которые лежат в основе заболевания, стали изучать в х годах. За исследования нейротрансмиттера дофамина , играющего важную роль в развитии заболевания, шведский фармаколог Арвид Карлссон получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине [14] в году.

Состав телец Леви был расшифрован в году [15]. Вместе с исследованиями природы заболевания развивались методы его лечения. Эти методики были усовершенствованы за последующие 20 лет [8]. До внедрения в клиническую практику леводопы антихолинергические препараты и хирургическое разрушение базальных ядер оставались основными методами лечения болезни Паркинсона [14] [16].

В конце х годов стимуляция глубинных структур мозга электрическими импульсами была признана возможным методом лечения заболевания [17]. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера [18] [19]. Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до человек на тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55—60 лет.

Однако в ряде случаев болезнь может развиться и в возрасте до 40 болезнь Паркинсона с ранним началом или до 20 лет ювенильная форма заболевания [4]. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено [4]. Этиология болезни Паркинсона на вторую половину года окончательно не выяснена. Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды [4] [20] [21].

Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении [4]. Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы [4].

Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды пестициды , гербициды , соли тяжёлых металлов [22] , хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты [23]. Установлено, что после инъекции вещества 1-метилфенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин МФТП развивается паркинсонизм [4]. Сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов например, ротенон , паракват и гербицидов например, Агент Оранж позволило предположить, что МФТП-подобные токсины окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона [24] [25] [26].

К факторам риска относят также проживание в сельской местности и близость промышленных предприятий и карьеров [26]. Риск развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у некурильщиков [24].

Предполагают, что это связано с дофамин-стимулирующим эффектом никотина [24]. Кроме того, это можно объяснить наличием в дыме табака соединений, действие которых подобно ингибиторам МАО [27]. От развития болезни Паркинсона защищает также употребление кофеина [28]. Окислительная гипотеза предполагает, что свободные радикалы , образующиеся при окислительном метаболизме дофамина, играют важную роль в развитии и прогрессировании болезни Паркинсона.

Содержание веществ, которые могут служить донором электронов , в чёрном веществе увеличивается, что способствует образованию свободных радикалов [4].

Кроме того, при окислении дофамина под действием МАО образуется пероксид водорода. Если пероксид водорода не связывается с глутатионом , то происходит накопление весьма реактивных гидроксильных радикалов , которые вступают в реакцию с липидами клеточных мембран , вызывая перекисное окисление липидов и гибель клеток. Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах чёрной субстанции. Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей чёрного вещества и голубого пятна [18] [31].

При микроскопическом исследовании поражённых областей выявляют уменьшение числа нервных клеток. В них определяется наличие телец Леви. Также происходит гибель астроцитов разновидности глиальных клеток и активация микроглии. Тельца Леви обнаруживают также и при других нейродегенеративных заболеваниях.

В связи с этим они не считаются специфическим маркером болезни Паркинсона. Согласно предложенной Брааком и соавторами классификации, в асимптоматической стадии болезни Паркинсона тельца Леви появляются в нервных клетках обонятельной луковицы , продолговатого мозга и варолиевого моста. С прогрессированием заболевания наличие данных патологических телец отмечается в нейронах чёрной субстанции, среднего мозга , базальных ганглиев и на конечных этапах в клетках коры головного мозга [30].

Благодаря связям между таламусом и стриопаллидарной системой образуются рефлекторные дуги , обеспечивающие выполнение многочисленных стереотипных и автоматизированных движений например, ходьба, бег, плаванье, езда на велосипеде и др. Тесная связь стриопаллидарной системы с ядрами гипоталамуса определяет её роль в механизмах эмоциональных реакций [33].

В норме экстрапирамидная система посылает импульсы к периферическим двигательным нейронам. Эти сигналы играют важную роль в обеспечении миостатики путём готовности мышц к произвольным движениям. От деятельности данного отдела центральной нервной системы зависит способность человека принимать оптимальную для намеченного действия позу, достигается необходимое соотношение тонуса мышц- агонистов и мышц-антагонистов, а также плавность и соразмерность произвольных движений во времени и пространстве [33].

Паллидум оказывает тормозящее воздействие на структуры стриатума. Для болезни Паркинсона характерно снижение тормозящего влияния паллидума на стриатум.

Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить функции экстрапирамидной системы, а также причины возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма. В мозге существует несколько дофаминергических систем. Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу , бледный шар доходят до полосатого тела лат.

Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях головного мозга.

Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции движений, которые сопровождают эмоции [34].

Основу всех форм паркинсонизма составляет резкое уменьшение количества дофамина в чёрной субстанции и полосатом теле [4] и соответственно нарушение функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга. Для паркинсонизма характерен тремор, возникающий в покое, хотя редко возможны и другие типы постуральный, интенционный [20]. Его частота 4—6 Гц движений в секунду. Он обычно начинается в дистальном отделе одной руки, при прогрессировании заболевания распространяясь на противоположную руку и на ноги [4].

Разнонаправленные движения большого и других пальцев внешне напоминают счёт монет или скатывание пилюль схожесть с ручной техникой создания пилюль в фармацевтике [36] [37]. В редких случаях оно охватывает всё тело. Тремор усиливается при волнении и стихает во время сна и произвольных движений [38]. В отличие от мозжечкового тремора, который появляется при движении и отсутствует в покое, при болезни Паркинсона типично его наличие в покое и уменьшение или исчезновение при движениях [39].

Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность. Лицо маскообразное амимия , взгляд застывший, мигания редкие. Улыбка, гримаса плача возникают с запозданием и так же медленно исчезают [39]. Речь лишена выразительности, монотонна и имеет тенденцию к затуханию.

Одним из проявлений олигокинезии уменьшение количества движений является отсутствие физиологических синкинезий содружественных движений. При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу ахейрокинез. При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Первые признаки болезни Паркинсона: нарушение обоняния, тремор, ригидность мышц

Симптомы болезни паркинсона у женщин на ранней стадии

Что такое болезнь Паркинсона? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. Болезнь Паркинсона — это одно из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний, поражающее преимущественно дофамин-продуцирующие дофаминергические нейроны в определенной области мозга, называемой чёрной субстанцией с накоплением в клетках белка альфа-синуклеина и особых внутриклеточных включений телец Леви.

Распространенность болезни Паркинсона составляет около случаев на населения. Мужчины страдают немного чаще женщин. Причина остается в значительной степени неизвестной. Предполагается, что на возникновение заболевания влияют генетические факторы, внешняя среда возможное воздействие различных токсинов , процессы старения.

Генетические факторы имеют доминирующее значение при раннем развитии болезни Паркинсона. Многие симптомы болезни Паркинсона не связаны с движением. Они могут включать:. В начале заболевания нередко ставится неверный диагноз — плечелопаточный периартрит, проявляющийся болью и напряжением в мышцах руки и спины. Синдром паркинсонизма является основным клиническим проявлением болезни Паркинсона, его симптомы: [1].

Вначале симптомы возникают только с одной стороны тела, но постепенно приобретают двусторонний характер. Симптомы остаются выраженными на той стороне, где возникли в начале заболевания.

Симптомы на другой стороне тела часто не становятся такими же тяжелыми, как симптомы на начальной стороне. Движения становятся все более замедленными основной симптом паркинсонизма. Симптомы заболевания колеблются в течения дня и зависят от многих факторов. Болезнь Паркинсона относится к группе синуклеинопатий, так как избыточное накопление в нейронах альфа-синуклеина приводит к их гибели.

Повышенный уровень альфа-синуклеина может быть следствием нарушения внутриклеточной системы клиренса белков, осуществляемого лизосомамии и протеосомами. У пациентов обнаружено нарушение функционирования указанной системы, среди причин которого указывают старение, окислительный стресс, действие воспаления, токсины окружающей среды.

Клетки гибнут предположительно из-за активации генетически запрограмированного механизма апоптоза. Болезнь Паркинсона классифицируется по форме, стадии и темпу прогрессирования заболевания. В зависимости от преобладания в клинической картине того или иного симптома выделяют следующие формы: [1]. Смешанная акинетико-ригидная-дрожательная форма характеризуется наличием всех трёх основных симптомов в разном соотношении.

Акинетико-ригидная форма характеризуется выраженными признаками гипокинезии и ригидности, к которым обычно рано присоединяются нарушения ходьбы и постуральная неустойчивость, при этом тремор покоя отсутствует или выражен минимально. Дрожательная форма характеризуется доминированием в клинической картине тремора покоя, признаки гипокинезии уходят на второй план. Для характеристики стадий Болезни Паркинсона используется шкала Хен—Яра , Болезнь Паркинсона — не смертельное заболевание.

Человек умирает с ним, а не от него. Однако поскольку симптомы ухудшаются, они могут вызвать инциденты, которые приводят к смерти. Например, в сложных случаях затруднение глотания может привести к тому, что пациенты начнут аспирировать пищу в легкие, что приведет к пневмонии или другим легочным осложнениям. Потеря равновесия может привести к падению, которое, в свою очередь, может привести к серьезным травмам или смерти.

Серьезность этих инцидентов во многом зависит от возраста пациента, общего состояния здоровья и стадии заболевания. На более поздних стадиях заболевания проявляются более выраженные симптомы болезни Паркинсона: дискинезия непроизвольные движения или подергивание частей тела, которые могут возникнуть в результате длительного использования леводопы, застывания внезапное отсутствие возможности двигаться или семенящая походка короткие, почти бегущие шаги, которые как будто ускоряются сами по себе.

Следует помнить, что болезнь Паркинсона очень индивидуальна по своему течению и у каждого протекает по своему сценарию. Паркинсонизм относится к числу тех расстройств, которые можно диагностировать на расстоянии, особенно при развёрнутой картине заболевания. Однако диагностировать болезнь Паркинсона на ранней стадии сложно. Ранняя и точная диагностика заболевания очень важна для разработки лучших стратегий лечения и поддержания высокого качества жизни как можно дольше.

В практике возможна недооценка или переоценка болезни Паркинсона. Невролог, специализирующийся на расстройствах движения сможет поставить наиболее точный диагноз. Первоначальная оценка проводится на основе анамнеза, неврологического обследования с использованием специальных тестов для оценки симптомов заболевания. Неврологическое обследование включает в себя оценку координации, ходьбы и мелких моторных задач, оценку нейропсихологического статуса.

Практика получения второго мнения в значительной степени зависит от личного выбора пациента. Но имейте в виду, что болезнь Паркинсона часто трудно диагностировать точно, особенно когда симптомы незначительно выражены. Болезнь Паркинсона начинается с мало видимых симптомов, поэтому многие врачи, которые не обучены в сфере двигательных расстройств, не могут поставить точный диагноз. На самом деле даже лучшие неврологи могут ошибаться. Если врач не имеет особого опыта в этой области, то необходимо консультироваться со специалистом по расстройствам движения.

Хороший невролог поймет ваше желание подтвердить диагноз. Второе мнение может помочь принять своевременно правильные решения относительно диагноза и терапии. Несмотря на то, что излечения болезни Паркинсона не существует, есть множество методов, которые могут позволить вести полноценную и продуктивную жизнь на многие годы вперед.

Многие симптомы могут облегчаться лекарствами, хотя со временем они могут утратить свою эффективность и вызвать нежелательные побочные эффекты например, непроизвольные движения, известные как дискинезия. Существует несколько методов лечения, замедляющих появление моторных симптомов и улучшающих двигательные функции. Все эти методы лечения предназначены для увеличения количества дофамина в головном мозге либо путем его замещения, либо продления эффекта дофамина путем ингибирования его распада. Исследования показали, что терапия на ранней стадии может задержать развитие двигательных симптомов, тем самым улучшая качество жизни.

Задача терапии при болезни Паркинсона — восстановить нарушенные двигательные функции и поддержать оптимальную мобильность в течение максимально длительного периода времени, сведя к минимуму риск побочных действий препаратов. Существуют также хирургические вмешательства, такие, как глубокая стимуляция мозга, подразумевающая имплантацию электродов в мозг. Из-за рисков, присущих этому типу лечения, большинство пациентов исключают данный метод лечения до тех пор, пока лекарства, которые они принимают, больше не дают им значимого облегчения.

Глубокая стимуляция мозга лучше всего работает в отношении таких симптомов, как: скованность, медлительность и тремор, не работает с целью коррекции устойчивости, застывания при ходьбе и немоторных симптомах. Данное лечение может даже усугубить проблемы с памятью, поэтому хирургия не рекомендуется для людей с когнитивными расстройствами.

Различные новые способы введения леводопы открывают дополнительные возможности терапии. Исследуется альтернативный подход, использование допаминовых продуцирующих клеток, полученных из стволовых клеток.

Хотя терапия стволовыми клетками имеет большой потенциал, требуется больше исследований, прежде чем такие клетки могут стать инструментом в лечении болезни Паркинсона. По мере прогрессирования болезни Паркинсона возможности хранения и буферизации дофамина в мозге становятся все более скомпрометированными, сужая терапевтическое окно для терапии и приводя к колебаниям двигательной системы человека. Эта система используется постоянно, чтобы обеспечить мозг непрерывной стимуляцией.

Болезнь Паркинсона уникальна для каждого человека, никто не может предсказать, какие симптомы появятся и когда именно. Существуют общее сходство картины прогрессирования болезни, но нет никакой гарантии, что то, что наблюдается у одного, будет у всех с аналогичным диагнозом. Некоторые люди оказываются в инвалидных колясках; другие все еще участвуют в марафонах. Некоторые не могут застегнуть ожерелье, в то время как другие делают ожерелья вручную. Пациент может сделать всё, чтобы активно повлиять на течение болезни Паркинсона и, по крайней мере, на одну очень вескую причину: ухудшение симптомов часто значительно медленнее у тех, кто проявляет позитивную и активную позицию по отношению к своему состоянию, чем те, кто этого не делает.

В первую очередь рекомендуется найти врача, которому доверит пациент, и который будет сотрудничать по развивающемуся плану лечения. Снижение стресса обязательно — стресс ухудшает каждый симптом болезни Паркинсона. Рекомендуются занятия образовательного направления: рисование, пение, чтение стихов, рукоделие, изучение языков, путешествия, работа в коллективе, занятия общественной деятельностью. К сожалению, даже если адекватно подобрать медикаментозную терапию, это не гарантирует того, что клетки перестанут гибнуть при болезни Паркинсона.

Она направлена на коррекцию дрожания, ходьбы, постуры, равновесия, мышечного тонуса и речи. Танцевальная терапия позволяет частично решить конкретные проблемы болезни Паркинсона: потеря равновесия, ухудшение координации, шаркающая походка, тремор, застывания, социальная изоляция, депрессия и повышенный уровень тревожности.

Согласно американскому исследованию с участием 52 больных болезнью Паркинсона, регулярная практика аргентинского танца уменьшает симптомы болезни, улучшает баланс и улучшает выполнение сложных движений при болезни Паркинсона.

Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики. Болезнь Паркинсона - симптомы и лечение Что такое болезнь Паркинсона? Над статьей доктора Полякова Т. Полякова Татьяна Акимовна. Невролог Cтаж — 11 лет Кандидат наук. Дата публикации 14 ноября г. Обновлено 19 июля г. При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача.

Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья! Они могут включать: нарушение обоняния; расстройства сна; когнитивные симптомы снижение памяти, легкомысленность ; запор; расстройства мочеиспускания; повышенное потоотделение; сексуальную дисфункцию; усталость; боль особенно в конечностях ; покалывание; беспокойство и депрессию.

В зависимости от преобладания в клинической картине того или иного симптома выделяют следующие формы: [1] 1.

Левин О. Болезнь Паркинсона. Acta Biomed. J Neurol Neurosurg Psychiatry. J Clin Med. Mov Disord. Outcome of subthalamic nucleus deep brain stimulation on long-term motor function of patients with advanced Parkinson disease. Iran J Neurol. CNS Drugs. Regenerative Medicine, March ; vol 5 2 : pp. Cell Transplant.

Что такое болезнь Паркинсона? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т.

10 ранних симптомов болезни Паркинсона, которые опасно игнорировать

Он жаловался на боли в ногах и немного подволакивал одну ногу. Позднее появились другие симптомы — ребёнок мог внезапно упасть, зацикливался на чём-то, появился небольшой тремор в руках.

Болезни Паркинсона, являющейся распространённым заболеванием в клинической неврологии, свойственно медленное течение. Но со временем она прогрессирует и вызывает изменения в работе организма.

Это связано с причиной отмирания в головном мозге нервных клеток, отвечающих за контроль над движениями. До сих пор не созданы препараты, замедляющие течение болезни и отмирание клеток. Впервые это заболевание в г. И, что удивительно, для его лечения использовалось растение, являющееся природным источником современного препарата для лечения болезни Паркинсона.

Традиционно болезнь Паркинсона рассматривается как болезнь, поражающая моторную сферу. Отличительные черты — снижение скорости движений, появление скованности мышц и дрожание конечностей. У больных напрягаются мышцы шеи, спины, нарушается речь , появляются жалобы на головную боль, затруднённость при глотании, быструю утомляемость, тремор в руках.

С помощью инновационного теста CogniFit на болезнь Паркинсона узнайте, присутствуют ли симптомы, указывающие на риск развития этого заболевания.

Получите подробный отчёт о состоянии своих когнитивных способностей менее, чем за минут. Считается, что болезнь Паркинсона — расстройство обмена гормона дофамина. Нейроны чёрной субстанции среднего мозга синтезируют дофамин, и при их утрате снижается его концентрация. Они являются важнейшей частью экстрапирамидной системы, их поражение приводит к нарушению двигательных и психоэмоциональных функций.

Тяжесть заболевания зависит от числа поражённых клеток. Также ухудшается обмен гормонов-нейротрасмиттеров серотонин , норадреналин , ацетилхолин.

Нейромедиатор дофамин отвечает за движение, настроение, половое влечение. Серотонин влияет на настроение, аппетит, эмоциональное равновесие и управление мотивацией человека. Ацетилхолин улучшает память и способствует обучению. Норадреналин влияет на живость, возбуждение и настроение.

Снижение гормонов-нейротрасмиттеров приводит к появлению недвигательных заболеваний и при прогрессировании патологии приводит к ухудшению качества жизни и инвалидизации. Диагноз ставится при продолжительности симптомов в течении года. Первичный — собственно, сама болезнь Паркинсона: характеризуется поражением нервной системы и когнитивными расстройствами.

Вторичный — осложнения после приёма лекарств лекарственно—индуцированный ; токсический следствие длительной интоксикации , метаболический, сосудистый, инфекционный паркинсонизм и тд.

Третичный — паркинсонический синдром при других дегенеративных заболеваниях , в клинической картине которых выявлены отдельные паркинсонические симптомы. Сюда же относится паркинсонизм с дополнительными неврологическими или нейропсихологическими дефицитами атипичный паркинсонизм, паркинсонизм-плюс и т.

Болезнь Паркинсона возникает независимо от заболеваний, на их фоне или как провоцирующий фактор. Гемипаркинсонизм — один из вариантов болезни Паркинсона. При его симптомах все проявления затрагивают только одну сторону тела больного.

Они проявляются на начальной стадии заболевания и исчезают при его прогрессировании. В зависимости от превалирования того или иного симптома выделяют разные формы паркинсонизма:. По мере прогрессирования болезни её форма может меняться. Акинетико-ригидная форма выражается как заторможенность активных движений на фоне повышенного мышечного тонуса. Эта форма является основным проявлением паркинсонизма.

Для неё характерно ограничение двигательной активности, ригидность мышц и нарушение рефлексов, обеспечивающих поддержание определённого положения тела. По статистике мужчины в три раза чаще болеют болезнью Паркинсона, чем женщины.

Заболевание Паркинсона имеет взаимосвязь с возрастом людей — чем он выше, тем распространённее заболевание. Но усиливается тенденция к его омоложению: случаи болезни в более молодом возрасте уже не редкость. Каждому десятому пациенту ставят этот диагноз до 50 лет, а каждому двадцатому — до 40 лет.

В г. Общепринятая классификация стадий болезни Паркинсона :. Стадия 1. Односторонний тремор только конечности. Изменения в движениях туловища конечности и одноимённая сторона туловища. Стадия 2. Двусторонние поражения в лёгкой степени.

Проблемы с равновесием, ретропульсия. Стадия 3. Двусторонние двигательные нарушения с возможностью самостоятельного передвижения. Стадия 4. Нетрудоспособность, значительная утрата двигательной активности.

Стадия 5. Инвалидизация, истощение. Заболевание прогрессирует очень медленно, на протяжении нескольких десятилетий. Больные могут жаловаться на скованность в теле ригидность , замедленность движений, нарушение координации, нарушение походки, ухудшение памяти , тремор рук, частые позывы к мочеиспусканию, нарушения в работе желудочно — кишечного тракта.

Грубые неврологические нарушения способствуют появлению дисфункции глотания , в результате чего человек быстро теряет вес. Но у молодых болезнь протекает и прогрессирует мягче , чем у лиц пожилого возраста. На ранних стадиях заболевания диагностировать болезнь практически невозможно. Для того, чтобы поставить правильный диагноз, нужно сдавать анализы повторно. Это исключит наличие других заболеваний и постановку неверного заключения.

В процессе прогрессирования болезни начинают проявляться классические симптомы:. Диагностика болезни Паркинсона состоит из нескольких этапов:. Традиционные представления о болезни Паркинсона как о заболевании преимущественно пожилого возраста, в настоящее время подвержены кардинальной коррекции.

Точные причины этой болезни до сих пор не установлены. Существуют общепринятые факторы, такие как: старение организма, наследственная предрасположенность, недостаток витамина Д, отравление химическими соединениями, опухолевые процессы, лекарственные интоксикации, нейроинфекции. Болезнь Паркинсона в молодом возрасте может являться следствием острых и хронических заболеваний нервной системы, стрессов , инфекционных заболеваний, отравлений химическими веществами, энцефалита, опухолей, алкогольной и наркотической зависимостей , травм.

У детей заболевание протекает в разнообразных формах:. Последние исследования доказали, что достаточно часто эта патология обусловлена передачей генетическим путём мутированного гена, который кодирует белок паркин. Этот белок выполняет функцию защиты клеток мозга от гибели.

Он необходим клеткам, которые выделяют дофамин, и первыми нарушается при болезни Паркинсона. Учёные надеются разработать препарат, имитирующий действие паркина, что открывает новые возможности лечения этой болезни. В начале развития заболевания ухудшается реакция на движение, и в дальнейшем мозг всё меньше и меньше отвечает на реакции. При синдроме паркинсонизма замедляются произвольные движения, походка напоминает шаги старого, шаркающего ногами человека.

Как правило, появляется тремор, но это не обязательная составляющая этой болезни. Тремор может отсутствовать во сне, но проявляться и увеличиваться при волнении. Речь больного человека тихая, эмоции не проявлены. Нередко при синдроме паркинсонизма сужается кругозор, замедляется мышление, утрачивается инициатива. В молодом возрасте симптомы и признаки болезни проявляются менее выражено, чем у людей пожилого возраста.

Поэтому существует трудность её диагностики. Проявляются не классические симптомы, а немоторные нарушени я. Например, амплитуда тремора может быть очень низкой, что незаметно даже для самого больно. Для маленьких детей характерна выгнутая поза и руки, прижавшиеся к бокам при походке. При диагностике болезни даже опытный специалист может ошибиться. Помимо того, что признаки болезни напоминают артрит, её симптомы схожи с проявлением других патологий нервной системы.

Когда же болезнь Паркинсона диагностируется, как правило, большая часть нейронов головного мозга уже повреждена. По мере развития болезни нарушается действие вестибулярного аппарата, работа опорно-двигательной системы.

Появляется трудность в выполнении физических действий, у людей диагностируются явно выраженные психические расстройства, агрессии. Помимо поражения моторной сферы по мере прогрессирования заболевания, в клинической картине болезни Паркинсона проявлены и немоторные симптомы заболевания.

Дневная сонливость может иметь внезапный неконтролируемый приступообразный характер. Бессонница провоцирует обострение симптомов заболевания и мешает лечению болезни. Препараты для лечения болезни могут вызывать ночные кошмары и галлюцинации. Проверьте состояние основных когнитивных способностей, страдающих при бессоннице, и получите подробный отчёт в формате pdf с персональными рекомендациями!

Ученые доказали, что болезнь Паркинсона приводит к агрессии. Депрессия является одним из симптомов заболевания и может проявиться до возникновения основных симптомов болезни и на любом этапе заболевания. Она проявляется у половины больных и влияет на их качество жизни. В лёгких случаях для лечения депрессии корректируется сама паркинсонистическая терапия. В тяжёлых случаях врачи могут назначать классические антидепрессанты.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Причины болезни Паркинсона: дофамин, наследственность, травмы, болезни головного мозга

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.